产业观察

很多人知道如何锻炼胸肌，却很少人关注胸骨后方还有一个名叫胸腺的器官。胸腺是人体免疫系统的重要组成部分，负责帮助T细胞成熟。T细胞能识别并清除病毒感染细胞和癌细胞，是人体抵御疾病的重要防线。然而，人类青春期后胸腺便开始逐渐萎缩，产生新T细胞的能力不断下降。过去有观点认为胸腺在人类成年后已无足轻重。但英国《自然》杂志近日报道，一系列最新研究发现，胸腺健康不仅关系免疫功能，还可能影响癌症发生、免疫治疗效果，以及健康寿命。随着再生医学、细胞治疗等技术不断发展，这个曾被忽视的器官，正在成为全球生命科学研究的新热点。图片来源：《自然》杂志在很长一段时间里，胸腺在医学界几乎像阑尾一样被边缘化。20世纪初，有研究甚至认为，它在哺乳动物体内毫无实质用途。诺贝尔奖得主彼得·梅达沃也曾认为，胸腺不过是“没有多大意义的进化意外”。这种误解起源于早期观察，即切除成年动物的胸腺短期内似乎不会引发急性健康危机。直到20世纪60年代，科学家才通过新生小鼠实验证明，胸腺是造就免疫主力军——T细胞的唯一摇篮。随后有研究显示，青春期后，胸腺组织开始萎缩，大量功能性组织逐渐被脂肪组织取代。40岁时，胸腺产生的T细胞数量约为8岁时的1/4，到65岁时进一步下降至约10%。因此，科学界长期认为，成年人体内已储备了足够的T细胞，胸腺完成了“历史使命”，但近年来多项研究正在改变这一认识。据《自然》杂志报道，2023年一项研究发现，接受胸腺切除手术的人，术后死亡风险和癌症发生风险明显高于保留胸腺的人群。今年的两项研究进一步分析了超过3.1万人的健康数据，结果发现，胸腺健康程度较低的人群，死亡风险以及患癌症、心血管疾病的风险更高。同时，对于接受癌症免疫治疗的患者而言，胸腺状态也可能影响治疗效果。尽管这些研究更多揭示的是相关性，而非直接因果关系，但胸腺研究在商业界和学术界的热度已迅速提升。“胸腺再生已成为一个热门方向。”美国国家癌症研究所发育生物学家尤苏克·高滨说，“这就像重启电脑一样，类似于重新启动我们的免疫系统。”科学家之所以对胸腺再生充满期待，是因为越来越多研究表明，这个器官的恢复能力很强。随着单细胞测序等技术的发展，研究人员发现，胸腺内维持免疫微环境的重要细胞群，会随着人的年龄增长不断减少。如果能恢复这些关键细胞的功能，就有望重新激活胸腺产生T细胞的能力，为开发再生疗法提供新思路。围绕这一目标，多条技术路线正在同步推进。目前较受关注的一条路线是通过药物刺激已经萎缩的胸腺重新发挥功能。美国生物科技公司Intervene Immune正在推进相关临床研究，希望利用生长激素等组合疗法促进胸腺恢复，并评估免疫功能和衰老相关指标变化。早期小规模试验显示，部分受试者胸腺影像和表观遗传年龄指标出现积极变化。另一条路线则是利用再生医学技术制造新的胸腺组织。美国Thymmune医药公司正开发一种即用型干细胞疗法，希望这些细胞进入人体后能分化形成具有胸腺功能的组织，恢复T细胞发育所需的免疫微环境，从而重建人体免疫功能。随着研究不断升温，产业界也迅速跟进。今年1月，瑞士生物技术公司TECregen完成1000万瑞士法郎融资，用于开发促进胸腺再生的新疗法。去年，美国Zag Bio公司正式成立，专注胸腺相关药物研发。一个曾经鲜有人关注的器官，正逐渐成为抗衰科技和免疫治疗领域的新赛道。胸腺再生之所以受到广泛关注，是因为它可能为延缓免疫衰老提供新思路。但是目前，真正针对老年胸腺萎缩开展临床探索的方案并不多。据《自然》报道，格雷戈里·法希团队提出的利用生长激素等多种化合物组成的治疗方案，是目前进展较快的一项研究。在一项包含10名志愿者的小规模试验中，参与者接受一年治疗后，胸腺影像出现改善，一项用于评估生物年龄的“表观遗传时钟”指标平均回退约2.5年。但是，由于试验样本量较小，目前还无法证明恢复胸腺功能能否真正延长寿命，或者降低癌症、感染等疾病风险。未来研究还需进一步验证疗法的长期安全性，以及是否能持续改善免疫功能和健康寿命。与此同时，胸腺再生仍面临不少挑战。最大障碍之一是如何精准将药物送达胸腺。胸腺的大部分细胞并不具有独特的表面蛋白，因此很难被特异性靶向。此外，许多候选药物需要通过静脉注射给药，这对于需要长期干预的治疗而言并不方便。更重要的是，目前多数研究仍未完全解释，再生胸腺产生的新T细胞究竟如何改善人体健康。《自然》报道认为，胸腺再生研究仍处于起步阶段。科学家尚未完全弄清各种干预措施如何促进组织再生，距离开发出安全、有效的临床疗法还有较长的路要走。

很多人知道如何锻炼胸肌，却很少人关注胸骨后方还有一个名叫胸腺的器官。胸腺是人体免疫系统的重要组成部分，负责帮助T细胞成熟。T细胞能识别并清除病毒感染细胞和癌细胞，是人体抵御疾病的重要防线。然而，人类青春期后胸腺便开始逐渐萎缩，产生新T细胞的能力不断下降。过去有观点认为胸腺在人类成年后已无足轻重。但英国《自然》杂志近日报道，一系列最新研究发现，胸腺健康不仅关系免疫功能，还可能影响癌症发生、免疫治疗效果，以及健康寿命。随着再生医学、细胞治疗等技术不断发展，这个曾被忽视的器官，正在成为全球生命科学研究的新热点。图片来源：《自然》杂志在很长一段时间里，胸腺在医学界几乎像阑尾一样被边缘化。20世纪初，有研究甚至认为，它在哺乳动物体内毫无实质用途。诺贝尔奖得主彼得·梅达沃也曾认为，胸腺不过是“没有多大意义的进化意外”。这种误解起源于早期观察，即切除成年动物的胸腺短期内似乎不会引发急性健康危机。直到20世纪60年代，科学家才通过新生小鼠实验证明，胸腺是造就免疫主力军——T细胞的唯一摇篮。随后有研究显示，青春期后，胸腺组织开始萎缩，大量功能性组织逐渐被脂肪组织取代。40岁时，胸腺产生的T细胞数量约为8岁时的1/4，到65岁时进一步下降至约10%。因此，科学界长期认为，成年人体内已储备了足够的T细胞，胸腺完成了“历史使命”，但近年来多项研究正在改变这一认识。据《自然》杂志报道，2023年一项研究发现，接受胸腺切除手术的人，术后死亡风险和癌症发生风险明显高于保留胸腺的人群。今年的两项研究进一步分析了超过3.1万人的健康数据，结果发现，胸腺健康程度较低的人群，死亡风险以及患癌症、心血管疾病的风险更高。同时，对于接受癌症免疫治疗的患者而言，胸腺状态也可能影响治疗效果。尽管这些研究更多揭示的是相关性，而非直接因果关系，但胸腺研究在商业界和学术界的热度已迅速提升。“胸腺再生已成为一个热门方向。”美国国家癌症研究所发育生物学家尤苏克·高滨说，“这就像重启电脑一样，类似于重新启动我们的免疫系统。”科学家之所以对胸腺再生充满期待，是因为越来越多研究表明，这个器官的恢复能力很强。随着单细胞测序等技术的发展，研究人员发现，胸腺内维持免疫微环境的重要细胞群，会随着人的年龄增长不断减少。如果能恢复这些关键细胞的功能，就有望重新激活胸腺产生T细胞的能力，为开发再生疗法提供新思路。围绕这一目标，多条技术路线正在同步推进。目前较受关注的一条路线是通过药物刺激已经萎缩的胸腺重新发挥功能。美国生物科技公司Intervene Immune正在推进相关临床研究，希望利用生长激素等组合疗法促进胸腺恢复，并评估免疫功能和衰老相关指标变化。早期小规模试验显示，部分受试者胸腺影像和表观遗传年龄指标出现积极变化。另一条路线则是利用再生医学技术制造新的胸腺组织。美国Thymmune医药公司正开发一种即用型干细胞疗法，希望这些细胞进入人体后能分化形成具有胸腺功能的组织，恢复T细胞发育所需的免疫微环境，从而重建人体免疫功能。随着研究不断升温，产业界也迅速跟进。今年1月，瑞士生物技术公司TECregen完成1000万瑞士法郎融资，用于开发促进胸腺再生的新疗法。去年，美国Zag Bio公司正式成立，专注胸腺相关药物研发。一个曾经鲜有人关注的器官，正逐渐成为抗衰科技和免疫治疗领域的新赛道。胸腺再生之所以受到广泛关注，是因为它可能为延缓免疫衰老提供新思路。但是目前，真正针对老年胸腺萎缩开展临床探索的方案并不多。据《自然》报道，格雷戈里·法希团队提出的利用生长激素等多种化合物组成的治疗方案，是目前进展较快的一项研究。在一项包含10名志愿者的小规模试验中，参与者接受一年治疗后，胸腺影像出现改善，一项用于评估生物年龄的“表观遗传时钟”指标平均回退约2.5年。但是，由于试验样本量较小，目前还无法证明恢复胸腺功能能否真正延长寿命，或者降低癌症、感染等疾病风险。未来研究还需进一步验证疗法的长期安全性，以及是否能持续改善免疫功能和健康寿命。与此同时，胸腺再生仍面临不少挑战。最大障碍之一是如何精准将药物送达胸腺。胸腺的大部分细胞并不具有独特的表面蛋白，因此很难被特异性靶向。此外，许多候选药物需要通过静脉注射给药，这对于需要长期干预的治疗而言并不方便。更重要的是，目前多数研究仍未完全解释，再生胸腺产生的新T细胞究竟如何改善人体健康。《自然》报道认为，胸腺再生研究仍处于起步阶段。科学家尚未完全弄清各种干预措施如何促进组织再生，距离开发出安全、有效的临床疗法还有较长的路要走。

日本富山大学研究团队成功研制出一种采用晶态红荧烯薄膜作为发光层的新型有机发光二极管（OLED），与传统非晶态红荧烯OLED相比，该器件电流密度最高提升1000倍，开启电压降低至1.33伏。相关研究成果27日发表于《合成金属》杂志。研究人员通过两步退火工艺，将原本无序的非晶态红荧烯转变为晶态薄膜，使OLED器件实现了最高提升1000倍的电流密度、更低的开启电压以及尖锐单峰发射。图片来源：日本富山大学OLED自1987年研发出首个实用器件以来，已广泛应用于智能手机、电视显示屏和照明领域。传统OLED中的有机发光材料通常以非晶态形式存在，虽然有利于器件制造，但材料内部结构无序，限制了电荷传输效率。此次，研究团队选择红荧烯作为研究对象。这种有机半导体材料在晶态结构下具有优异的电荷传输能力，但采用OLED产业常用的真空蒸镀工艺制备薄膜时，通常会形成无序的非晶态结构，导致电荷传输效率大幅下降。为解决这一问题，团队在氧化铟锡基底上沉积多层超薄材料，其中包括厚度约50纳米的红荧烯层，并通过两步热处理工艺，使红荧烯薄膜转变为晶态结构。在第一次加热过程中，红荧烯薄膜内部形成大量微小晶核。再次进行热处理，这些晶核进一步生长，最终形成尺寸更大的晶态区域，实现了有机半导体材料从“无序”非晶态到“有序”晶态结构的转变。团队利用偏振光显微镜观察发现，红荧烯薄膜中形成了约1毫米大小的晶态区域，并均匀分布于整个基底。X射线衍射分析证实，这些红荧烯晶体呈正交晶体结构。性能测试也表明，晶态红荧烯OLED相比非晶态器件具有明显优势，其电流密度最高提升1000倍，器件开启电压降低0.30伏至1.33伏。同时，器件发出的光谱也发生改变，由非晶红荧烯常见的宽范围双峰发射，转变为接近565纳米处的尖锐单峰发射，显示出晶态结构带来的独特光电特性。该成果证明，高电荷传输性能的有机晶体材料能够通过现有真空沉积工艺集成到薄膜OLED器件中，为提升OLED效率提供了新思路。未来，晶态有机材料或将成为下一代OLED技术发展的重要方向。OLED在现代生活中可谓无处不在，但对它的改良从未停止。此次科研团队借助分步加热处理工艺，改良制备流程，利用现有工艺，把原本容易形成无序薄膜的红荧烯做成有序晶体薄膜，打造出新结构OLED。研究证实，有序晶体结构能够显著优化电荷传输、改变发光特征。这种新OLED导电能力更强，所需启动电压更低。如果技术走出实验室，普通消费者有望得到更省电的屏幕和照明产品。对行业来说，这或许是新一代高性能显示设备迭代升级的方向。

日本富山大学研究团队成功研制出一种采用晶态红荧烯薄膜作为发光层的新型有机发光二极管（OLED），与传统非晶态红荧烯OLED相比，该器件电流密度最高提升1000倍，开启电压降低至1.33伏。相关研究成果27日发表于《合成金属》杂志。研究人员通过两步退火工艺，将原本无序的非晶态红荧烯转变为晶态薄膜，使OLED器件实现了最高提升1000倍的电流密度、更低的开启电压以及尖锐单峰发射。图片来源：日本富山大学OLED自1987年研发出首个实用器件以来，已广泛应用于智能手机、电视显示屏和照明领域。传统OLED中的有机发光材料通常以非晶态形式存在，虽然有利于器件制造，但材料内部结构无序，限制了电荷传输效率。此次，研究团队选择红荧烯作为研究对象。这种有机半导体材料在晶态结构下具有优异的电荷传输能力，但采用OLED产业常用的真空蒸镀工艺制备薄膜时，通常会形成无序的非晶态结构，导致电荷传输效率大幅下降。为解决这一问题，团队在氧化铟锡基底上沉积多层超薄材料，其中包括厚度约50纳米的红荧烯层，并通过两步热处理工艺，使红荧烯薄膜转变为晶态结构。在第一次加热过程中，红荧烯薄膜内部形成大量微小晶核。再次进行热处理，这些晶核进一步生长，最终形成尺寸更大的晶态区域，实现了有机半导体材料从“无序”非晶态到“有序”晶态结构的转变。团队利用偏振光显微镜观察发现，红荧烯薄膜中形成了约1毫米大小的晶态区域，并均匀分布于整个基底。X射线衍射分析证实，这些红荧烯晶体呈正交晶体结构。性能测试也表明，晶态红荧烯OLED相比非晶态器件具有明显优势，其电流密度最高提升1000倍，器件开启电压降低0.30伏至1.33伏。同时，器件发出的光谱也发生改变，由非晶红荧烯常见的宽范围双峰发射，转变为接近565纳米处的尖锐单峰发射，显示出晶态结构带来的独特光电特性。该成果证明，高电荷传输性能的有机晶体材料能够通过现有真空沉积工艺集成到薄膜OLED器件中，为提升OLED效率提供了新思路。未来，晶态有机材料或将成为下一代OLED技术发展的重要方向。OLED在现代生活中可谓无处不在，但对它的改良从未停止。此次科研团队借助分步加热处理工艺，改良制备流程，利用现有工艺，把原本容易形成无序薄膜的红荧烯做成有序晶体薄膜，打造出新结构OLED。研究证实，有序晶体结构能够显著优化电荷传输、改变发光特征。这种新OLED导电能力更强，所需启动电压更低。如果技术走出实验室，普通消费者有望得到更省电的屏幕和照明产品。对行业来说，这或许是新一代高性能显示设备迭代升级的方向。

美国得克萨斯大学奥斯汀分校的科学家开发出一种新型3D打印材料——夹杂互联双层乳液。它能像人体组织一样分类和过滤，允许特定分子通过，同时阻挡其他分子，这一特性有望在医学、机器人等领域发挥重要功能。相关论文发表于最新一期《自然·材料学》杂志。新型3D打印材料艺术图。图片来源：美国德克萨斯大学奥斯汀分校此前，科学家构建的小型组织状材料难以放大到实用尺寸。而新方法仅靠简单的混合与离心技术，便在几分钟内将数十亿个微小水滴紧密挤压在一起，迅速形成大型组织状材料，一举突破了组织状材料形成速度和规模的双重瓶颈。每个水滴都由一层薄膜隔开，膜彼此相连，恰如人体组织中的细胞结构。这些人工组织可以像肾脏或肠道那样分离和输运离子、分子。由此得到的柔性材料能塑造成类似不同人体组织的物质。因其结构与真实组织高度相似，且可采用生物相容性材料进行3D打印，这些物质可作为生长新组织或器官的理想支架。其灵活性和响应性，也让它们成为软体机器人的绝佳基础。此外，通过添加特定蛋白质，这种材料还被赋予传导离子电流的能力，如同神经组织一般，这为构建模仿人脑的计算系统开辟了新途径。在另一个实验中，添加一种蛋白质后，这种组织就能区分废水中的铵离子和其他离子，之后可利用膜滤除不需要的离子，这为回收和再利用废水中关键矿物离子与营养物质，开辟了一条极具前景的道路。封面新闻丨第40个教师节，致敬这些良师益友亮点纷呈 氛围感拉满！2024年国家网络安全宣传周开启

美国得克萨斯大学奥斯汀分校的科学家开发出一种新型3D打印材料——夹杂互联双层乳液。它能像人体组织一样分类和过滤，允许特定分子通过，同时阻挡其他分子，这一特性有望在医学、机器人等领域发挥重要功能。相关论文发表于最新一期《自然·材料学》杂志。新型3D打印材料艺术图。图片来源：美国德克萨斯大学奥斯汀分校此前，科学家构建的小型组织状材料难以放大到实用尺寸。而新方法仅靠简单的混合与离心技术，便在几分钟内将数十亿个微小水滴紧密挤压在一起，迅速形成大型组织状材料，一举突破了组织状材料形成速度和规模的双重瓶颈。每个水滴都由一层薄膜隔开，膜彼此相连，恰如人体组织中的细胞结构。这些人工组织可以像肾脏或肠道那样分离和输运离子、分子。由此得到的柔性材料能塑造成类似不同人体组织的物质。因其结构与真实组织高度相似，且可采用生物相容性材料进行3D打印，这些物质可作为生长新组织或器官的理想支架。其灵活性和响应性，也让它们成为软体机器人的绝佳基础。此外，通过添加特定蛋白质，这种材料还被赋予传导离子电流的能力，如同神经组织一般，这为构建模仿人脑的计算系统开辟了新途径。在另一个实验中，添加一种蛋白质后，这种组织就能区分废水中的铵离子和其他离子，之后可利用膜滤除不需要的离子，这为回收和再利用废水中关键矿物离子与营养物质，开辟了一条极具前景的道路。封面新闻丨第40个教师节，致敬这些良师益友亮点纷呈 氛围感拉满！2024年国家网络安全宣传周开启

夜空中最著名的恒星之一——参宿四，或许并非“独居”。法国巴黎文理研究大学米格尔·蒙塔热斯团队利用欧洲南方天文台甚大望远镜开展观测，获得了迄今最清晰的图像，也提供了最有力证据，证明参宿四存在一颗绕其运行的伴星，即参宿四B。这一发现标志着天文学家对参宿四伴星长达一个世纪的探索终于取得突破。相关研究发表于新一期《天文学与天体物理学》。利用欧洲南方天文台的甚大望远镜，天文学家获得了迄今为止最清晰的参宿四B图像，这颗恒星围绕着参宿四运行。图片来源：欧洲南方天文台参宿四位于猎户座，是一颗肉眼可见的红色恒星。由于亮度变化明显，这颗恒星数千年来一直受到天文学家的关注。早在约一个世纪前，科学家便提出参宿四可能存在伴星，但始终未能获得可靠观测证据。此次研究中，研究团队利用位于智利阿塔卡马沙漠中的欧洲南方天文台甚大望远镜，通过SPHERE仪器对参宿四进行观测。该仪器原本用于寻找系外行星，其高分辨率成像能力使其能够捕捉恒星周围微弱天体发出的光。2024年发表的两项研究预测，参宿四潜在伴星将在当年12月运行到距离主星最远的位置，因此更容易被探测到。研究团队随后在2024年12月开展观测，并对获得的数据进行了数月分析处理，最终获得了参宿四B的图像。此前，科学家认为参宿四B的质量可能与太阳相当。但最新观测显示，这颗伴星的质量约为太阳的2至3倍。另外，在一颗已被长期深入研究的恒星周围发现一颗质量更大、亮度更高的伴星，说明恒星系统仍可能隐藏着未知信息。研究团队表示，仍需进一步观测确认参宿四B与参宿四之间的轨道关系。未来一年，当伴星运行到参宿四另一侧时，他们将再次进行观测，以进一步验证这一双星系统。参宿四此前曾因“异常变暗”事件引发关注。2019年至2020年间，这颗红超巨星亮度明显下降，一度引发其即将发生超新星爆发的猜测。后续研究发现，亮度下降主要是由于恒星喷出的物质形成尘埃云，遮挡了部分星光。此次发现参宿四B，将帮助科学家重新评估伴星对红超巨星演化过程的影响，并进一步探索其是否会改变参宿四未来超新星爆发的路径。

夜空中最著名的恒星之一——参宿四，或许并非“独居”。法国巴黎文理研究大学米格尔·蒙塔热斯团队利用欧洲南方天文台甚大望远镜开展观测，获得了迄今最清晰的图像，也提供了最有力证据，证明参宿四存在一颗绕其运行的伴星，即参宿四B。这一发现标志着天文学家对参宿四伴星长达一个世纪的探索终于取得突破。相关研究发表于新一期《天文学与天体物理学》。利用欧洲南方天文台的甚大望远镜，天文学家获得了迄今为止最清晰的参宿四B图像，这颗恒星围绕着参宿四运行。图片来源：欧洲南方天文台参宿四位于猎户座，是一颗肉眼可见的红色恒星。由于亮度变化明显，这颗恒星数千年来一直受到天文学家的关注。早在约一个世纪前，科学家便提出参宿四可能存在伴星，但始终未能获得可靠观测证据。此次研究中，研究团队利用位于智利阿塔卡马沙漠中的欧洲南方天文台甚大望远镜，通过SPHERE仪器对参宿四进行观测。该仪器原本用于寻找系外行星，其高分辨率成像能力使其能够捕捉恒星周围微弱天体发出的光。2024年发表的两项研究预测，参宿四潜在伴星将在当年12月运行到距离主星最远的位置，因此更容易被探测到。研究团队随后在2024年12月开展观测，并对获得的数据进行了数月分析处理，最终获得了参宿四B的图像。此前，科学家认为参宿四B的质量可能与太阳相当。但最新观测显示，这颗伴星的质量约为太阳的2至3倍。另外，在一颗已被长期深入研究的恒星周围发现一颗质量更大、亮度更高的伴星，说明恒星系统仍可能隐藏着未知信息。研究团队表示，仍需进一步观测确认参宿四B与参宿四之间的轨道关系。未来一年，当伴星运行到参宿四另一侧时，他们将再次进行观测，以进一步验证这一双星系统。参宿四此前曾因“异常变暗”事件引发关注。2019年至2020年间，这颗红超巨星亮度明显下降，一度引发其即将发生超新星爆发的猜测。后续研究发现，亮度下降主要是由于恒星喷出的物质形成尘埃云，遮挡了部分星光。此次发现参宿四B，将帮助科学家重新评估伴星对红超巨星演化过程的影响，并进一步探索其是否会改变参宿四未来超新星爆发的路径。

据《自然·医学》28日报道，一项里程碑式研究为长期存在争议的纤维肌痛综合征找到了重要生物学依据。一个国际研究团队通过大规模遗传分析发现，纤维肌痛具有明确的遗传基础，并提供了迄今为止最有力的证据，表明该疾病可能源于神经系统异常，而非此前争议较多的自身免疫性疾病。迈克尔·温伯格博士和博士生伊莎贝尔·克雷尔拜恩牵头开展了这项国际研究，揭示了纤维肌痛的遗传决定因素。图片来源：加拿大西奈健康系统旗下卢嫩菲尔德-塔嫩鲍姆研究所纤维肌痛综合征是一种慢性疼痛疾病，患者常出现全身广泛性疼痛、压痛、疲劳，以及睡眠、记忆和情绪方面的问题。全球约有2%的人受其影响，但由于缺乏明确的生物学机制，该疾病长期存在争议。研究团队整合了来自美国、英国、芬兰、爱沙尼亚、丹麦和冰岛的11项健康研究数据，对超过250万名成年人的遗传信息进行了分析，其中包括约5.5万名纤维肌痛患者。全基因组分析发现，人类基因组中26个区域存在影响纤维肌痛患病风险的DNA序列变异，其中许多相关基因参与大脑和神经系统功能。进一步分析发现，与纤维肌痛风险相关区域附近的基因，在神经系统细胞中的活跃程度高于其他类型细胞，这一特征与典型自身免疫性疾病存在明显差异。这项研究改变了人们对纤维肌痛的认识。长期以来，疼痛被认为只是心理因素导致，而此次研究证明，该疾病具有明确的生物学基础。研究还发现，纤维肌痛与亨廷顿病存在意外联系。在26个遗传风险区域中，与纤维肌痛关联最强的变异位于HTT基因附近。该基因的其他突变会导致亨廷顿病，这是一种严重的神经退行性疾病。此外，另一个相关变异涉及GPR52受体，该受体目前也被视为亨廷顿病的潜在治疗靶点。进一步研究发现，纤维肌痛与腰痛、肠易激综合征、创伤后应激障碍等多种疾病存在遗传重叠。这些疾病可能共享部分神经系统调控机制，因此常在人群和家族中共同出现。不过，团队指出，遗传因素并不是决定纤维肌痛发生的唯一因素。即使携带较多相关遗传变异，也可能需要其他诱因，例如疼痛刺激、环境暴露或生活事件，才会触发疾病。此次发现并不意味着纤维肌痛可以通过基因检测进行诊断，也不会立即带来新的治疗方法。但这一研究为理解纤维肌痛的生物学基础提供了重要线索，有望推动未来更精准的诊断和治疗研究。

据《自然·医学》28日报道，一项里程碑式研究为长期存在争议的纤维肌痛综合征找到了重要生物学依据。一个国际研究团队通过大规模遗传分析发现，纤维肌痛具有明确的遗传基础，并提供了迄今为止最有力的证据，表明该疾病可能源于神经系统异常，而非此前争议较多的自身免疫性疾病。迈克尔·温伯格博士和博士生伊莎贝尔·克雷尔拜恩牵头开展了这项国际研究，揭示了纤维肌痛的遗传决定因素。图片来源：加拿大西奈健康系统旗下卢嫩菲尔德-塔嫩鲍姆研究所纤维肌痛综合征是一种慢性疼痛疾病，患者常出现全身广泛性疼痛、压痛、疲劳，以及睡眠、记忆和情绪方面的问题。全球约有2%的人受其影响，但由于缺乏明确的生物学机制，该疾病长期存在争议。研究团队整合了来自美国、英国、芬兰、爱沙尼亚、丹麦和冰岛的11项健康研究数据，对超过250万名成年人的遗传信息进行了分析，其中包括约5.5万名纤维肌痛患者。全基因组分析发现，人类基因组中26个区域存在影响纤维肌痛患病风险的DNA序列变异，其中许多相关基因参与大脑和神经系统功能。进一步分析发现，与纤维肌痛风险相关区域附近的基因，在神经系统细胞中的活跃程度高于其他类型细胞，这一特征与典型自身免疫性疾病存在明显差异。这项研究改变了人们对纤维肌痛的认识。长期以来，疼痛被认为只是心理因素导致，而此次研究证明，该疾病具有明确的生物学基础。研究还发现，纤维肌痛与亨廷顿病存在意外联系。在26个遗传风险区域中，与纤维肌痛关联最强的变异位于HTT基因附近。该基因的其他突变会导致亨廷顿病，这是一种严重的神经退行性疾病。此外，另一个相关变异涉及GPR52受体，该受体目前也被视为亨廷顿病的潜在治疗靶点。进一步研究发现，纤维肌痛与腰痛、肠易激综合征、创伤后应激障碍等多种疾病存在遗传重叠。这些疾病可能共享部分神经系统调控机制，因此常在人群和家族中共同出现。不过，团队指出，遗传因素并不是决定纤维肌痛发生的唯一因素。即使携带较多相关遗传变异，也可能需要其他诱因，例如疼痛刺激、环境暴露或生活事件，才会触发疾病。此次发现并不意味着纤维肌痛可以通过基因检测进行诊断，也不会立即带来新的治疗方法。但这一研究为理解纤维肌痛的生物学基础提供了重要线索，有望推动未来更精准的诊断和治疗研究。